歷史課本讀過八年抗戰，也依稀記得「三月亡華」的片段。對我這個新陳代謝科醫師來說，糖尿病的控制是一輩子的事，但要在三個月內把糖化血色素（HbA1c）降到 7% 以下，甚至直接衝破 5.9%，絕對不是單靠病人意志力就辦得到的喔！

這個月，我有兩個病人的故事讓我很有感觸，很想寫下來和大家分享。一個是 82 歲的老大人，另一個是 32 歲的年輕人。兩人年齡相差了半世紀，但他們共同示範了一件事：抗糖這條路，走對了方向，真的可以贏。

她是我從彰基住院醫師熬出頭到升任主治醫師時的前幾個初診病人。然後一路從南基醫院跟著我轉任到中國附醫草屯分院，最後也來到了現在兼任的亞大附醫。三個醫院，幾十個春夏秋冬，她始終是我最忠實的病人。

三個月前，她的 HbA1c 飆到 10.5%。那個數字讓我著實擔心，因為怕高齡的她又有高血糖會引發高滲透壓性高血糖的急症，調了處方也多囉嗦了十幾分鐘。這次回診，她的數據降到了 6.9%，一如往常。

這位阿祖幾十年的認真控糖，就是她今天身體勇健資本的來源。而且這筆健康財富，還是永久免徵的所得稅喔。

三個月前，一個 32 歲的男生走進我的診間。主訴喝多、尿多及體重減輕，他先在網路查了一下，AI 告訴他這是糖尿病的典型症狀，也建議他找新陳代謝科專業醫師看看。結果他就真的來到我們的診所。

這是一個好消息。但在慶祝之前，我必須先說一件多數人不知道的事——年輕人得糖尿病，其實比你想像中更危險。

這是一個違反直覺的醫學事實，而且有大型研究支持。

他的 HbA1c 從 8.9% 降到 5.9%，不僅是靠他一個人撐全場的。

他的下一站，我的設定是追求糖尿病「緩解」。依目前國際共識定義，緩解是指在無降血糖藥物介入下，HbA1c 維持在 6.5% 以下，且持續至少三個月。這是新診斷不久且年輕的糖尿病患者在積極配合醫療團隊治療下，的確可以達到的目標。

這兩個案例想說的，其實是同一件事。

抗糖這條路很長，但每一年的認真控制，都是在替未來的自己存健康財富。82 歲的阿祖已經存了幾十年，她的身體告訴我們那筆健康財是真實的。32 歲的年輕人才剛開始，但他選了一個好的起點，開始存好健康本錢。

如果你還不清楚自己的血糖狀況，這週就可以掛一個新陳代謝科的門診，先把那個數字查清楚。如果你已經在控糖的路上，記得按時回診，別等到感覺不對才來。找到你的抗糖團隊，這才是未來能否抗糖成功的第一步。

這篇文章 為什麼有人82歲仍健康、有人成年輕就糖尿病？兩個真實案例揭開控糖關鍵 最早出現於 優康家診所。

如果有一種藥能讓你不想喝酒，你願意用嗎？它的本名叫腸泌素，也正是都市傳說中的瘦瘦針。2026 年 5 月《The Lancet》刊出的隨機雙盲試驗，已經把這件事從臨床觀察推進到正式證據。

我記得有位患者，進診間第一句不是問血糖，也不是問體重，而是很正經地說：「醫師，我最近酒量變差了。」他不是在抱怨，反而像是在報告一個被同事虧爆的「異常現象」：以前應酬總能撐場面，最近卻三杯下去就覺得不舒服，酒也喝不太下。

聽起來像玩笑，但這其實提醒了我一件事：有些藥物的影響，會先被病人自己察覺，然後才輪到研究把它說清楚。這次被說清楚的，就是腸泌素、也就是 GLP-1 受體致效劑這一類「瘦瘦針」。

腸泌素原本不是拿來治酒癮的，而是用在血糖控制與體重管理。它的傳統機轉很熟悉：

真正讓醫界意外的是，臨床上開始有人反映：「我不是變得比較自制，是我真的不想喝了。」這種現象把研究者推去看更深的問題：腸泌素是不是也在改變大腦裡負責渴望與獎賞的那套系統？

先講結論：這不是單一研究的偶然，而是一條從 exenatide 走到 semaglutide 的證據鏈。每一篇都像在把射程縮小，先找到可能有效的族群，再把藥物、劑量與終點逐步鎖定。

你可以把大腦的獎賞系統想成一台被調太大的音響。酒精一進來，多巴胺把音量往上推，讓人覺得「還想再來一杯」；長期下來，這台音響的基準值越調越高，最後不是你特別愛喝，而是大腦被訓練成一直要求那個刺激。

腸泌素的作用，不是拔掉插頭，而是把音量旋鈕轉小。它一方面影響代謝，一方面也會碰到中樞獎賞路徑，讓酒精線索引發的神經反應沒那麼強烈。這也是為什麼在肥胖族群，效果特別值得注意。

在台灣，很多中年男性的現實是：三高要治，應酬不能少，酒喝多了傷身，不喝又怕失禮。這種情境下，腸泌素的價值不只是「瘦」，而是可能同時碰到代謝、體重和飲酒行為這三件事。

目前這類藥物在台灣主要還是用於第二型糖尿病與部分肥胖適應症，酒精使用疾患並不是正式核准的治療用途。它不是一個拿來自行嘗試的選項，而是可以跟醫師討論的研究型新方向。

你的應酬壓力有多大？如果有一個選項，能在治療三高與體重的同時，也讓你在那杯酒面前少一點拉扯，這件事就不只是有趣，而是值得正式認識。

這篇文章 酒量變差，不一定是壞事 最早出現於 優康家診所。

在診間裡，幾乎每個糖尿病科醫師都見過不知多少次：當醫師說「我們來考慮打胰島素吧」，話還沒說完，對面的病人眼眶已經泛紅。

有人當場沉默，有人搖頭說「不要，再給我一次機會」，也有人轉身跟家屬說「完了，病到要打針了」。在診間外，也有另一種讀者，不是自己在擔心，而是在替父母、另一半或剛確診的家人找答案，試圖弄清楚那根針究竟意味著什麼。無論您是哪一種，這篇文章都是為您寫的。

胰臟裡的胰島細胞，在診斷為糖尿病後，每年功能約略會下降 2–6%。如果此時不好好控制血糖，下降速度會更快，最後就會進入到必須使用胰島素注射的狀態。

英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）估計，多數病人在確診時 β 細胞功能已喪失約 40–50%。這份研究主要以英國白人族群為對象，亞裔病人因體型與遺傳背景不同，確切數字可能有差異，但「確診時功能已顯著下滑」這個方向在臨床上是一致的。

藥越加越多、血糖還是越來越難控 — 這不是您的錯，是引擎本來就在老化。

目前市面上的口服降糖藥物，作用原理各不相同：

每一類都有它的位置，但有一個共同的限制：它們都需要您的胰臟還有足夠的功能來配合。當胰臟已經逼近極限，加藥只是在加速快要空轉的引擎。

盡早補充胰島素，並非代表糖尿病情一定特別嚴重，而是藉此讓胰臟可以先做休息，再出發工作。就像汽車定期進廠保養換油打氣，而不是故障了才被拖吊回車廠修理 — 保養車子才能讓我們安全駕駛多年。

研究顯示，第二型糖尿病初診後較早介入胰島素治療，可以快速矯正「糖毒性（glucotoxicity）」。當長期高血糖環境對 β 細胞的直接傷害解除後，氧化壓力與功能抑制可望逐步減少，部分病人可見胰島素分泌功能改善（Weng et al., 2008）。一項追蹤 3.5 年的研究也顯示，早期接受密集胰島素治療的病人，後續 β 細胞功能的衰退速度明顯趨緩（Lyu et al., 2024）。

正確來說，施打胰島素是一種體內控制血糖的荷爾蒙補充，缺了就要補夠。胰島素根本不具備造成依賴的藥理機制。病人需要持續使用，是因為 β 細胞功能確實不夠用，而非胰島素讓身體產生依賴性。

我們通常以 3 至 6 個月為單位評估。如果使用後 HbA1c 很快被控制到 7%、甚至 6.5% 以下，這表示胰臟應該開始自己工作，這時就可以慢慢減少胰島素的使用劑量。臨床上，越早讓胰島細胞休息，之後越有機會脫離胰島素治療。

現代筆型注射器的針頭只有 4 到 6 公厘長，比一顆米粒還短。注射在皮下脂肪層，神經末梢分佈稀疏，疼痛感遠低於一般人的想像。操作非常直覺：轉旋鈕調整劑量、按鍵注射，整個動作五秒完成，可以隔著薄衣直接施打。長效基礎胰島素通常只需在睡前注射一次，對上班族和外食族的日常干擾，與吃一顆飯後藥相差無幾（Rosenstock et al., 2008）。

第一次使用之前，糖尿病衛教師或護理師會在診間進行完整示範，包括注射部位選擇、劑量調整方式，以及注射後的觀察要點，大多數人一次練習就能建立足夠的信心。

您怕的事，比您想的要小很多。有問題，記得來門診問我。

這篇文章 可以不打胰島素嗎？ 最早出現於 優康家診所。